癌症治療的下一個關鍵十年：免疫療法如何從有效走向更精準

隨著全球人口結構快速老化，加上生活方式的變遷以及環境風險因子的累積，癌症發生率正持續飆升。根據世界衛生組織（WHO）轄下國際癌症研究機構（IARC）的數據，2022 年全球新增癌症病例已高達約 2,000 萬例，並奪去約 974 萬條性命¹。有專家預測，及至 2050 年，每年將新增約 3,530 萬例癌症個案（激增 77%），死亡人數將攀升至 1,860 萬人（升幅達 9 成）²。另外有分析指出，癌症對世界各國帶來的經濟負擔正急速攀升，預計在 2020 年至 2050 年這 30 年間，全球因癌症造成的經濟損失將超過 25.2 兆美元³。

龐大的醫療需求固然對全球公共衛生系統造成沉重壓力，但同時也成為驅動腫瘤學創新的強大引擎，促使產學研醫機構更積極開發更高效的診斷治療方法。在這樣的脈絡下，整體腫瘤學市場也因而迎來快速成長。根據市場研究機構 Precedence Research 的預測，全球腫瘤學市場規模將從 2025 年的約 2,509 億美元，以 11.50% 的複合年增長率（CAGR）持續擴張，預計至 2034 年有望突破 6,682 億美元⁴。然而，在龐大市場規模與尖端科技蓬勃發展的背後，卻隱藏著殘酷的公衛現實。WHO 於 2024 年發表的一項調查顯示，全球不足 4 成的國家有將癌症基本照護納入全民健康覆蓋（UHC）的核心服務中⁵。抗癌藥物推陳出新無疑是令人鼓舞，但伴隨而來的「財務毒性（Financial toxicity）」往往將無數病患拒於門外⁶。這股未被滿足的強大臨床與社會需求，正迫使全球生醫製藥界必須跨越既有框架，尋求既具有卓越療效、在給藥邏輯與成本效益上也能帶來革命性突破的全新解方。

抗癌兵器譜的世紀演進：從焦土戰術到免疫覺醒

回顧過去半個世紀，癌症治療的「兵器譜」經歷了數次重大的典範轉移。早期抗癌策略高度仰賴化學治療，這種「焦土戰術」雖能無差別毒殺快速分裂的細胞（包括腫瘤細胞），卻也無可避免地對正常組織造成沉重打擊，衍生極大的生理副作用，嚴重影響病人的生活品質。

隨後醫學界迎來了鎖定特定基因突變（如 EGFR、ALK 或 HER2）的標靶治療。這類如同「精準導彈」的藥物，能專一性地阻斷驅動癌細胞生長的核心分子訊號，大幅減輕了全身性毒性。然而，標靶治療始終難以擺脫「獲得性抗藥性」（Acquired resistance）的窘境，狡猾的腫瘤細胞往往會在數月至數年內，透過基因的二次突變或啟動其他旁路信號來逃避追擊，導致疾病再度復發。

為了突破此僵局，科學家近年更巧妙地將標靶與化療結合，催生了抗體藥物複合體（ADC）。ADC 宛如配備了生物導航系統的「特種部隊」，利用單株抗體精準鎖定腫瘤表面抗原，再將化療藥直接「空投」至癌細胞內部，在提升殺傷力的同時，擴大了治療的安全窗口。值得一提的是，除了將小分子藥物載荷綁定在抗體之上的 ADC 之外，科學界也參照其應用原理和製作方法，產出其他具備抗癌潛力的新組合，例如利用放射性藥物搭配單抗的 RDC、將蛋白降解劑（Protein degrader）綁定抗體的 DAC、還有以比較小型的多肽（Peptide）取代抗體的 PDC 等等。

儘管化療、標靶和 ADC 等直接攻擊癌細胞的武器不斷升級，但真正為腫瘤醫學帶來底層邏輯變革的，莫過於過去十多年間橫空出世、以 PD-1/PD-L1 和 CTLA-4 抑制劑為代表的免疫療法。有別於化療、標靶或 ADC 直接對抗腫瘤，這些免疫檢查點抑制劑（Immune checkpoint inhibitor）的作用機制轉向活化病人自身的免疫系統。科學家發現，腫瘤細胞會劫持人體的免疫檢查點，傳遞「停止攻擊」的訊號，藉此躲避免疫細胞的追擊。免疫療法的機制正是解除這道煞車信號，重新喚醒病患自身的免疫細胞來辨識並攻擊腫瘤細胞。這項突破不僅證實了人體免疫系統強大的抗癌潛力，更讓部分原本無藥可治的晚期患者，獲得了長期存活、甚至達到臨床治癒的機會。

當 PD-1/PD-L1 遇上微環境堡壘：揭開實體腫瘤的隱形防禦網

透過阻斷癌細胞用以規避免疫系統攻擊的「煞車」路徑，免疫檢查點抑制劑在多種腫瘤類型中展現出活性，不僅讓發現有關機制的科學家摘下諾貝爾獎桂冠⁷，也開啟了「免疫療法 1.0」的抗癌新世代。然而，隨著真實世界臨床數據的大量積累，這種劃時代的創新療法還是遭遇到瓶頸。首先，不同病患對免疫藥物的反應落差極大。儘管可以透過聯合療法（例如搭配放／化療）提升療效，卻也帶來了副作用疊加的風險與高昂的財務門檻。此外，若未事先透過生物標記進行精準篩選，單一免疫藥物在實體腫瘤上的客觀緩解率（ORR）⁸通常只有約 20 至 30%。

為何多數患者對單一免疫療法反應不佳？根本原因在於實體腫瘤並非孤立存在，而是為自己構築了一套極度複雜的防禦生態系——腫瘤微環境（Tumor Microenvironment，TME）。在這個微環境中，腫瘤會啟動多重防禦機制：細胞不僅會隱藏表面抗原來「隱身」，還會透過分泌血管內皮生長因子（VEGF）來誘導異常血管增生，形成阻擋免疫部隊進入的物理屏障，並導致局部缺氧與酸性化⁹。同時，微環境裡充斥著能麻痺免疫系統的化學信號分子（例如 TGF-β、IL-6 和 IL-10）與調節性 T 細胞（Tregs）。這套嚴密的防禦網會讓好不容易浸潤到腫瘤內部的 T 細胞迅速陷入耗竭狀態。這也清楚點出了臨床的現實：單靠 PD-1/PD-L1 抑制劑單兵作戰，已不足以瓦解堅固的腫瘤防禦工事。

免疫療法 2.0：單一分子、多重機制的極致協同

面對「免疫療法 1.0」的天花板，腫瘤學界深刻體認到，單靠解除 T 細胞的單一煞車機制已經無法全面擊潰實體腫瘤的防禦網路。要真正克服腫瘤微環境設下的重重難關，必須轉向多維度、多靶點的聯合打擊策略 。這正是下一世代「免疫療法 2.0」的核心理念：從單一靶點的阻斷，演進為將多種抗癌機制整合在同一個分子中。在這波創新浪潮中，雙特異性以至多特異性的生物藥（包含抗體及融合蛋白）躍升成為有力重塑癌症治療版圖的新星。以雙特異性抗體（Bispecific antibody，下稱「雙抗」）為例，權威科學期刊《自然》（Nature）2025 年 12 月發表的一篇專文就明確將該年譽為「腫瘤學的雙特異性之年（The year of the bispecific in oncology） 」¹¹。

雙特異性抗體：從雙管齊下到重塑微環境的抗癌新星

文章作者強調，儘管全球生技授權與併購交易市場正逢寒冬，但腫瘤學資產勢頭仍舊強勁，交易案量和涉及均遙遙領先其他適應症領域。當中雙抗藥物更是脫穎而出，成為大藥廠開發新藥時的預設首選（Default modality）。數據顯示，在 2025 年全球交易額最高的前 20 大重磅合作案中，雙抗項目就佔據了四分之一（25%），可見跨國藥企對此技術趨之若鶩。

有別於傳統單抗只能鎖定單一目標，雙抗藥物能同時結合兩個不同靶點（抗原）。這種設計不僅僅是把兩種藥物綁在一起，而是能在腫瘤局部產生強大的協同效應。在眾多的候選藥物之中，又以同時靶向 PD-1/PD-L1 與 VEGF 的雙抗尤其備受矚目。將抗 PD-1 與抗 VEGF 的抗體結合在同一個分子上，既能扮演 PD-1/PD-L1 抑制劑的角色，精準解除 T 細胞的免疫煞車，還能清除腫瘤微環境中的 VEGF，抑制異常血管生成，讓 T 細胞能夠「長驅直進」攻入腫瘤內部。

在真實世界臨床實證層面，「PD-1/PD-L1 ✕ VEGF」的雙抗近年也接連傳出令人振奮的成果，例如由康方生物（Akeso）研發的雙抗候選藥 Ivonescimab 於一項名為 HARMONi-2 的臨床試驗中就取得歷史性突破。在這個針對非小細胞肺癌（NSCLC）一線治療的 3 期多中心試驗中，單藥使用 Ivonescimab 的中位疾病無惡化存活期（Median PFS）達到 11.1 個月，顯著優於用於標準治療的 Pembrolizumab（5.8 個月），並將疾病惡化或死亡的風險大幅降低 54%¹²。

另一款備受關注的 PD-L1 × VEGF 雙抗 Pumitamig（BNT327）則在極難治療、極易復發、五年存活率僅約 5% 的小細胞肺癌（SCLC）中展現良好療效。一項 2 期臨床試驗的數據顯示，其確認客觀緩解率（cORR）高達 76.3%，疾病控制率更達到 100%¹³。在素有「最惡性乳癌」之稱的三陰性乳癌（TNBC）中，無論患者的 PD-L1 表現量為何，Pumitamig 亦達到 61.5% 的 cORR，疾病控制率則為 92.3%¹⁴。

預計在 2028 年至 2031 年間，包括 Keytruda、Darzalex、Opdivo 在內等多款暢銷抗癌藥的主要專利將陸續到期。為了填補專利懸崖帶來的巨大營收缺口，多家世界級藥企紛紛「超前部署」，順應這股勢不可擋的雙抗藥熱潮，斥巨資購入具備同類最佳（Best-in-class）潛力的雙抗資產。例如輝瑞（Pfizer）在 2025 年 5 月以 60.5 億美元取得三生製藥（3SBio）旗下的 PD-1/VEGF 候選雙抗 SSGJ-707 除中國大陸以外的全球授權¹⁵。不久之後，必治妥施貴寶（Bristol-Myers Squibb）更豪擲 111 億美元，與 BioNTech 合作開發及商業化前段提到的 BNT327，針對廣譜實體腫瘤，旨在挑戰一代巨星藥物 Keytruda 在腫瘤學市場的領先地位¹⁶。

多功能融合蛋白：跨越抗體框架，武裝至先天免疫的分子工程

若說雙特異性抗體是針對適應性免疫（T 細胞）與腫瘤微環境的精準夾擊，那麼多功能融合蛋白則是超越傳統抗體框架，將免疫調節的觸角進一步深植於先天免疫系統（如巨噬細胞、自然殺手細胞等）的極致分子工程。首先必須釐清的是，融合蛋白在結構上並非傳統意義上的抗體，而是透過先進的重組 DNA 技術，將多種天然存在的蛋白質結構域（例如細胞表面的受體片段、配體或是細胞激素）像拼裝樂高積木般精準拼接而成的新型人工分子。這種技術最大的優勢在於高度的「模組化」與「穿透力」。傳統抗體往往受限於分子量較大與固定的 Y 字型結構，而融合蛋白可以設計得更為精巧，能深入腫瘤微環境的死角；更重要的是，它可以直接利用人體天然受體的機制來活化或阻斷分子信號，為研發人員提供一個能隨插即用、自由替換靶點的強大平台。

單一靶向軸線的極致優化：以 CD47-SIRPα 融合蛋白為例 

在探討多功能融合蛋白之前，可以先針對從單一免疫軸線的融合蛋白出發，以窺見其克服傳統抗體毒性的強大潛力。許多實體腫瘤與血液腫瘤會在細胞表面大量表現 CD47 蛋白質。作為一個免疫檢查點，當 CD47 與巨噬細胞表面的 SIRPα 受體 （Signal Regulatory Protein alpha）結合，就會向人體先天免疫系統中的巨噬細胞發出「別吃我」的信號，藉此逃避其吞噬。理論上若能以生物藥（通常是單抗）結合並遮蔽 CD47，就能截斷這個訊號傳遞路徑，讓巨噬細胞能再次辨識並攻擊腫瘤細胞¹⁷。

然而，由於人體的紅血球和血小板表面也有大量的 CD47，故此抗 CD47 的單抗有可能誤傷正常血細胞，引發血液毒性。於是科學家想到了「融合蛋白」這套策略，取用 SIRPα 的胞外結構域（D1 Domain），結合抗體（IgG4）的 Fc 片段，組成「誘餌受體」（Decoy Receptor）。這樣的組合在高親和力結合癌細胞的同時，對人體紅血球的結合力也大幅降低，規避了溶血性貧血的風險。可是較早期的融合蛋白在兼顧了安全性之後，又反過來面對單藥活性較低、要與其他藥物連用的挑戰。

為了破解這個難局，漢康生技（HanchorBio）透過其專利 FBDB™ 平台以基因工程技術改良 SIRPα 和 IgG4 Fc 蛋白結構，搭配 AI 結構預測與大規模 SIRPα 變異體篩選，研發出第 3.5 代 Fc 融合蛋白 HCB101。臨床數據證實了這項設計的成功：單藥使用 HCB101 已能針對多款實體腫瘤呈現高度抗腫瘤活性，而且即使劑量爬升至 36 mg/kg，尚未發現劑量限制毒性（Dose-limiting toxicity）。

極致協同的延伸：三特異性融合蛋白的誕生 

隨著融合蛋白的安全性與抗腫瘤活性得到證實，漢康團隊基於前述 HCB101 的成功經驗，進一步挑戰了分子設計的極限，將三種截然不同的抗癌機制納入同一分子之中，開發三特異性融合蛋白 HCB301。研發人員在 HCB101 的基礎上加入抗 PD-L1 抗體片段和 TGF-β 陷阱（TGF-β trap）。前者負責激活 T 細胞，後者則清除抑制型細胞因子 TGF-β。這種作用機制意味著只需單藥就能同時調節先天與適應免疫，並重塑腫瘤微環境，三管齊下抗擊腫瘤。

目前 HCB301 已成功在美國、中國大陸與台灣啟動全球 1 期臨床試驗，測試劑量已推進至 0.6 mg/kg 及 1.2 mg/kg。根據 2026 年 3 月在法國巴黎舉行的 ESMO 標靶抗癌治療大會（ESMO Targeted Anticancer Therapies Congress）中首度公開的人體臨床數據，HCB301 在極低劑量下已達到 36% 的疾病穩定率，另外在多種腫瘤類型中皆觀察到持久性疾病穩定¹⁸。

從針對單一靶點的單株抗體到雙特異性抗體，再進化到集結三種破壞機制於一身的三功能融合蛋白，這不僅是蛋白質工程的劃時代突破，更象徵著免疫療法 2.0 正引領科學界邁向「以單一分子執行全方位立體打擊」的精準抗癌新紀元。

下一個十年的核心趨勢：從「是否有效」轉向「對誰有效」

當免疫療法武器庫不斷強化升級，臨床醫師面臨的核心挑戰也隨之改變。過去十多年來，醫學界充分體認到腫瘤細胞與免疫系統的互動極度複雜且個人化，同一（同類型）藥物在不同患者身上可能引發截然不同的反應。迎向下一個十年，精準醫療勢必成為腫瘤學領域的發展主軸，從單純著眼於「某藥物是否有效」延伸至「這款藥物對誰有效」、「如何在用藥前預測反應」，以及「如何透過動態監測克服復發及抗藥性危機」。

突破單一生物標記的盲區：空間生物學的崛起

過去，臨床醫師若要篩選出適合接受免疫治療的患者，主要依賴 PD1/PD-L1 蛋白的表現量或腫瘤突變負荷量（TMB）等單一維度的靜態生物標記。然而，這些指標往往只能窺見冰山一角，無法捕捉免疫細胞與腫瘤細胞在微環境中錯綜複雜的空間互動關係。為了解開這個黑盒子，空間轉錄組學（Spatial transcriptomics）與多體學（Multi-omics）應運而生，並迅速成為精準腫瘤學的新標配。科學家不再只關注「腫瘤內有多少免疫細胞」，而是透過高解析度的空間圖譜，觀察「這些免疫細胞究竟分佈在哪裡？它們的互動情形是如何？」。

其中一個代表性的例子是三級淋巴結構（Tertiary Lymphoid Structures，TLS）的發現¹⁹。這是一種在腫瘤組織邊緣或內部自發形成的小型免疫細胞群，內部富含成熟的 B 細胞、T 細胞與抗原呈遞細胞。研究證實，相較於游離的免疫細胞，若腫瘤微環境中存在高密度的成熟 TLS，患者對免疫檢查點抑制劑的反應率將顯著提升，預後也優於 TLS 陰性的患者²⁰。透過結合基因體、蛋白質體與空間分佈資訊。科學家不僅能分析細胞的基因，還能精確掌握它們在腫瘤中的實際位置，就像是為每位患者繪製出專屬的「免疫地形圖」，讓醫師能將病患精準分類，挑出能真正受惠於免疫治療的族群。

AI 導航與液態活檢：從精準預測到不間斷的療效監控

要處理上述龐大且繁雜的多體學檢測數據，人工智慧（AI）與深度學習模型就成了改變遊戲規則的關鍵。其中一個備受矚目的模型就是由哈佛醫學院與羅氏（Roche）團隊攜手研發的 COMPASS。這套泛癌種（Pan-cancer）預測基礎模型能將複雜的腫瘤基因數據轉化為 44 種具備生物學意義的免疫狀態特徵。團隊以包含 33 種癌症逾萬個腫瘤樣本的數據庫訓練模型，再用以預測腫瘤對免疫檢查點抑制劑反應，結果發現其預測準確率比現有最佳方法提升 15.7%。更重要的是，此模型具備「可解釋性」（Interpretability），對於那些被預測為「不反應」的患者，模型能指出具體的抗藥機制或是哪一種免疫細胞遭到抑制，直接指導臨床醫師轉換用藥或搭配其他標靶藥物，避免患者接受無效治療²¹。

真正的精準治療不僅在於用藥前挑對藥，也包括治療中的隨時監控。相較於傳統高度依賴 X 光、CT 或 MRI 的影像來觀察實體腫瘤大小變化，如今醫師可借助液態活檢（Liquid Biopsy）技術分析病人血液樣本中的循環腫瘤 DNA（ctDNA）。舉例來說，在施行腫瘤切除手術前後，醫師可以透過追蹤血液中釋放出的微量 ctDNA，偵測病人體內是否還存在傳統影像檢查無法揪出的微小殘留病灶（MRD）²²。如果血液中的腫瘤 DNA 指數遲遲未能清零，甚至呈現反常的上升趨勢，醫師便能在 CT 掃描還看不見實體腫瘤的數個月前提早介入，果斷調整治療策略嚴防復發。

資本匯聚與技術延展：驅動下一代腫瘤學的商業動力

臨床技術的躍進從來無法脫離資本市場的支持與醫藥商業模式的演化。因此，產業趨勢與市場考慮必然是推動未來「免疫療法 2.0」持續推進的關鍵引擎。當中至少包含以下三大要素：

臨床適應症拓展與用藥時機提前

相較於針對特定致癌突變開發的傳統標靶藥物（例如 ALK 突變僅佔整體非小細胞肺癌的 3% 至 5% ），免疫療法的靶點（如 PD-1、VEGF 或 CD47）存在於腫瘤微環境的底層免疫調節機制中，在多種實體腫瘤與血液腫瘤間具有高度的共通性。這賦予了創新免疫藥物極高的發展潛力。

換句話說，當某款新型免疫生物藥取得概念驗證，藥廠便能將其應用範圍拓展至其他癌種。正如前段提及的 Pumitamig（BNT327），在小細胞肺癌展現強大潛力後，便迅速在三陰性乳癌中證明了其重塑冷腫瘤微環境的能力，BMS 與 BioNTech 未來更計畫擴展至超過 10 種不同的實體腫瘤。而漢康生技的 HCB101 同樣不侷限於單一癌種，其臨床試驗全面涵蓋了胃癌、頭頸癌、淋巴瘤與大腸直腸癌等多種適應症。這種廣譜抗腫瘤活性不僅能提升研發回報率，也有助單一創新資產實現商業價值最大化。

除了適應症類型以外，免疫療法的用藥時機也有所演進。早期的免疫檢查點抑制劑大多獲批作為救援療法，也就是當病患歷經多輪傳統化療或標靶治療皆失敗、面臨無藥可用的晚期末線時才被拿來使用。隨著大量 3 期臨床試驗數據累積，免疫療法（單用或合併化療）的介入時機已逐步推前至一、二線治療，甚至躍升成標準治療（Standard of care）用藥。對於能用手術切除的早期癌症病患，醫師也開始採納免疫療法用於術前前導性（Neoadjuvant）²³與術後輔助性（Adjuvant）治療。前者用以先縮小腫瘤以利切除，並幫助病人建立更強大的「長期免疫記憶」；後者則能精準清剿潛伏在血液或淋巴中的 MRD，減低復發機率並延長存活期²⁴。

來到「免疫療法 2.0」的年代，不少藥廠更是一開始就瞄準早期治療市場。以前述候選雙抗 Ivonescimab 為例，在 HARMONi-2 臨床 3 期試驗中就是於 NSCLC 一線治療直接挑戰用於標準治療的 Pembrolizumab（Keytruda）。而康方生物亦已針對 NSCLC 的圍手術期（Perioperative period，包含術前與術後的整段時期）啟動 3 期臨床試驗。此外，BioNTech 與 BMS 針對 BNT327 的百億美元合作計畫中，也明確指出未來將把這款雙抗推進至多種實體腫瘤的一線治療階段。

技術平台的模組化優勢 

展望下一個十年，製藥創新的方向將從過去漫無目的地尋找單一「魔法分子」，轉變為建立強大且可重複利用的工程平台。根據統計，依賴平台的新型治療模態（包含雙特異性及多特異性抗體等）已佔據全球腫瘤臨床試驗的 35% 以上²⁵。

這些平台技術最大的商業優勢在於其模組化的特性。以融合蛋白的開發平台為例，科學家可以將穩固的 Fc 骨架視為底盤，如同拼裝樂高積木一般，在上面自由搭配不同的受體誘餌（如 SIRPα）或免疫抑制因子陷阱（如 TGF-β trap） 。這種高度模組化的開發模式不僅有助大幅縮短從靶點發現到合成出候選藥物的時間，更因為底層分子結構的相似性，使後端化學製造與管制（CMC）的穩定性與量產效率得以大幅提升。

專利懸崖焦慮與「去風險化」趨勢

如前面段落提到，隨著專利懸崖迫近，競爭對手旗下的生物相似藥即將強勢湧入市場，各大跨國藥企管理層無不為迫在眉睫的營收危機而感到擔憂。不過從正面角度來看，這份焦慮也可以成為他們強化與拓展產品管線的原動力，而併購合作或技轉授權往往都是製藥大廠吸納潛力資產的重要途徑。

在當前的總體經濟環境下，資本部署策略變得極端務實：資金不再輕易流向充滿不確定性的臨床前期或早期臨床研究，而是以空前的規模高度集中於已知具備明確臨床療效優勢的「去風險化」（De-risked）資產。以前述輝瑞和 BMS 的重磅授權合作案為例，涉及的資產都是已進入臨床 2 或 3 期、已有優異臨床數據背書的雙抗候選藥。這些豐沛的資本挹注確保了免疫療法 2.0 的關鍵技術能夠獲得充足的彈藥，藉以順利推進耗資龐大的第 3 期多國多中心臨床試驗，最終得以跨越終點線拿下藥證，進入市場嘉惠廣大癌症病患。

結語：生技創新搭配理念變革，打造未來精準治療路徑

回顧人類過去一世紀的「抗癌戰爭史」，藥物治療策略推陳出新，從「殺敵一千，自損八百」的小分子化療藥，進階到針對特定基因突變加以狙擊的標靶藥物，再到成功喚醒人體自身防禦機制共同抗敵的免疫檢查點抑制劑，然後免疫療法又從 1.0 逐步走向 2.0，在在印證生物醫學科技的劃時代突破。然而，當全球癌症負擔持續飆升，癌細胞也演化出各種抗藥性機制使舊有療法效用大減，科學界與醫學界也必須與時俱進，不斷邁出科技創新的步伐。

放眼癌症治療的下一個關鍵十年，無疑將是免疫療法 2.0 全面爆發的時代。這不僅僅代表著藥物結構與性質的革新，更象徵治療理念的昇華：擺脫依賴單一分子路徑的舊思維，借助精密的基因與蛋白質工程設計，發揮協同效應，多路並進精準打擊腫瘤。與此同時，透過 AI 與大數據預測模型、空間多體學的深層解析、以及超高敏感度液態活檢等尖端技術，加上醫療健保政策的更新（例如推動公費篩檢、開放 NGS 檢測給付、放寬新藥給付條件等等），臨床醫師將具備更充分的條件施行精準醫療，實現「找出對的病人，把握對的時機，選擇對的療法」。