佩圖思跨足代謝肝病領域，創新免疫療法登 EASL 受關注

專注於開發新型代謝檢查點免疫療法以治療肝臟及腸胃道癌症的生物製藥新創，佩圖思生醫股份有限公司（簡稱佩圖思, Pilatus Biosciences Inc.）近日於 2026 年歐洲肝臟研究學會年會（European Association for the Study of the Liver Congress 2026, EASL 2026）發表旗下候選藥物 PLT012 的最新臨床前研究成果，在多種疾病模型中，觀察到可降低脂肪堆積、減緩發炎與纖維化、改善肝損傷指標，並促使免疫細胞組成朝低發炎狀態轉變，展現其作為多適應症平臺之潛力。

全球肝病研究第一線，EASL 成市場風向球

歐洲肝臟研究學會年會長年與美國肝病研究學會年會並列國際肝病領域兩大學術平臺，亦是包含代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis, MASH）在內，全球肝病與代謝疾病產業及相關新藥開發的第一線交流場域。

EASL 涵蓋基礎研究、臨床試驗、與產業合作等完整肝病研究生態系，每年吸引來自全球的醫師、科學家、藥廠與投資機構參與；該學會不僅提供平臺促進學術交流，也制定「歐洲肝病臨床指引」，同時倡議許多政策。因此，許多新藥公司在開發過程中，往往會選擇於 EASL 公開關鍵數據，藉此提升能見度並鏈結全球肝病專家社群。

此次佩圖思以「透過 PLT012 靶向 CD36，重塑 MASH 中的脂質驅動免疫代謝失調（Reprogramming lipid-driven immunometabolic dysfunction in metabolic dysfunction-associated steatohepatitis through PLT012 targeting CD36）」為題進行海報發表，著眼於 CD36 靶點及創新免疫代謝機轉在 MASH 的應用。而包括諾和諾德（Novo Nordisk）、Madrigal Pharmaceuticals 在內等國際知名製藥企業，近年皆曾於 EASL 公布臨床數據，能於該會發表，代表其研究方向已被國際肝病業界注意並邁入市場聚光燈下，除彰顯其新穎與突破性外；也意味著該方向所蘊含的發展潛力能直面市場與投資機構。

為什麼 MASH 重要？與肝細胞癌的未滿足醫療需求

《The Lancet Gastroenterology & Hepatology》研究指出，全球代謝功能障礙相關脂肪性肝病（MASLD）患者數已於 2023 年突破 13 億人，並推估到 2050 年可能進一步攀升至約 18 億人。由於 MASH 被視為 MASLD 中進一步惡化、伴隨發炎與纖維化風險的重要疾病階段，因此相關患者數與疾病負擔也正快速增加，而人口增長、肥胖盛行等因素，將持續加劇全球 MASH 相關肝硬化、肝衰竭與肝癌負擔。

那 MASH 為什麼和肝細胞癌有關呢？

根據〈EASL-EASD-EASO 臨床指引〉，MASH 已成為肝細胞癌（HCC）的重要成因之一。近年學界已將 MASH 視為肝臟疾病惡化的重要機制，並涉及慢性發炎、免疫失衡與肝纖維化，因此被認為是造成全球慢性疾病與肝癌醫療負擔的根源之一，進而成為全球生技製藥產業高度關注的熱門領域。

「從 MASH 發展至肝細胞癌（HCC）的疾病進程（MASH-to-HCC continuum）」也由此逐漸成為肝病與腫瘤研究領域的重要課題，尤其目前相關治療選擇仍相當有限。佩圖思醫療長 George E. Peoples 強調，PLT012 的研發方向之一，正是透過 CD36 代謝檢查點的創新機轉，致力於從疾病根源切入，嘗試扭轉 MASH 背後的免疫與代謝異常。目前該候選藥物正於包括肝細胞癌在內的晚期實體腫瘤患者中，進行 Ia/Ib 臨床試驗。

從代謝到肝癌，創新免疫療法 PLT012 及CD36 代謝檢查點的平臺策略

愈來愈多公司不再只聚焦單一疾病，而是試圖從共同病理機制切入，建立可延伸至多種適應症的平臺型療法或技術，反映當前新藥開發策略的重要趨勢。

佩圖思共同創辦人暨執行長林雲漢博士指出：「有鑑於 MASH 與纖維化相關疾病等高度未滿足的醫療需求，我們打造的 CD36 代謝檢查點平臺，不僅可應用於腫瘤學，也可拓展至代謝疾病以及相關纖維化症狀，盼望在未來真正幫助這些患者減輕負擔。」

談及 MASH 病程中，學研界普遍認為棘手的「代謝異常」與「免疫調控失衡」雙重挑戰，佩圖思共同創辦人暨科學顧問委員會主席何秉智教授表示，MASH 的病理機轉是以肝臟脂質過載（hepatic lipid overload）為起點，隨後活化先天免疫系統並引發慢性發炎反應，最終導致肝纖維化。而目前臨床前研究顯示，PLT012 能透過阻斷 CD36 介導的脂質攝取，有效重塑肝臟的免疫代謝微環境，有望同時解決上述兩項問題；且在多種疾病模型中，PLT012 已證實能顯著減少脂肪堆積、減緩發炎與纖維化，並改善肝損傷指標，成功促使肝臟組織恢復至健康及低發炎的狀態。